Для борьбы с авариями

В беседе с начальником ГАИ МВД СССР, генерал-лейтенантом милиции В.В.Лукьяновым, напечатанной в «Химии и жизни» (1981, № 3), говорилось о некоторых научных и организационных проблемах, которые нужно решить для успешной борьбы с авариями на автотранспорте, связанными с употреблением водителями алкоголя. В частности, речь шла о необходимости разработки методов оценки психофизиологического состояния человека после приема алкоголя, которыми могли бы пользоваться как сотрудники ГАИ, так и — в порядке самоконтроля — водители. Мы публикуем первые полученные редакцией отклики.

Алкоголь, похмелье и водитель

Время токсического действия алкоголя обусловлено не только максимальной концентрацией его в крови, но и динамикой ее прироста, то есть скоростью всасывания алкоголя сквозь слизистую оболочку. Эта скорость зависит от общего состояния организма и резко возрастает, когда человек принимает алкоголь на голодный желудок и даже когда у него подавленное настроение (в последнем случае более быстрому проникновению алкоголя в кровь способствует пониженный тонус сосудистой системы). Скорость всасывания алкоголя возрастает и тогда, когда одновременно с ним в желудок попадает углекислый газ (например, если водку запивают пивом), раздражающий слизистую оболочку желудка. Опьянение в таких случаях наступает быстрее.

Точно сказать, кому сколько можно выпить спиртного, чтобы сохранить в пределах нормы свои психофизиологические показатели, к сожалению, невозможно. Даже для одного и того же человека эта величина в различных случаях будет разной. Поэтому на вопрос, поставленный В. В. Лукьяновым, можно ответить только в самом общем виде.

Средние же цифры, основанные на обширной статистике, выглядят так. После приема 50—60 мл водки максимум уровня алкоголя в крови отмечается через 30 минут ; прием 100—150 мл водки дает максимальный уровень в крови через час, 200 мл — через 1,5 часа (рис. 1).

После того как алкоголь всосался через слизистые оболочки в кровь, он еще примерно 1—1,5 часа распределяется по органам и тканям (рис. 2). А затем начинается его разрушение — окисление под действием фермента алкогольдегидрогеназы (АДГ), в основном в печени. У разных людей скорость разрушения алкоголя может быть различной и колеблется от 90 до 135 мг на 1 кг веса в час. Это связано с тем, что АДГ может быть представлена разными изоферментами с различной активностью. Какой именно набор изоферментов вырабатывается в организме данного человека, определяется генетически— поэтому и существуют индивидуальные различия в чувствительности к алкоголю.

Такие же различия есть и между человеческими популяциями. Если средняя скорость окисления алкоголя, как мы говорили, составляет 100 мг кг в час, то, например, у японцев, в особенности у женщин, в печени преобладает атипичная АДГ, которая окисляет алкоголь гораздо быстрее — до 150 мг/кг в час. Такие же атипичные АДГ обнаружены у монголов и у некоторых других азиатских народов. Среди представителей этих народов злоупотребление спиртным распространено сравнительно мало— это и понятно, потому что из-за высокой активности АДГ быстро и в больших количествах образуется первичный продукт окисления алкоголя — уксусный альдегид (ацетальдегид), который сразу же вызывает явления интоксикации: резкое покраснение кожи, тошноту и т. д.

В общем же уровень алкоголя в организме (в том числе в мозгу), достигнув максимума примерно через 2—3 часа после приема спиртного, затем медленно снижается. За 3 часа может быть переработан алкоголь, который содержится в 2 кружках пива, или в 50—60 мл водки, или в 200 мл вина крепостью до 15%. Если же максимальный уровень алкоголя в крови составлял более 1 ‰ (что соответствует в среднем 150 мл водки), то за руль браться нельзя минимум в течение 7—8 часов.

Существуют средства, позволяющие ускорить окисление алкоголя в организме— например, внутривенное введение 10%-ного раствора фруктозы (или прием примерно 120 г фруктозы в виде порошка). Механизм действия фруктозы пока еще не выяснен, но полагают, что она защищает от ингибирующего действия алкоголя некоторые реакции окисления в цикле Кребса.

Существуют два вида похмельных состояний после злоупотребления алкоголем, и оба они опасны для водителя. Прежде всего, это так называемое утреннее похмелье, возникающее как у привычных пьяниц (но еще не больных хроническим алкоголизмом), так и у людей, которые, как правило, не злоупотребляют спиртным, но накануне выпили значительную дозу. Для такого похмелья характерны головная боль, общая вялость, снижение внимания. Биохимическая картина этого состояния пока еще неясна; по-видимому, оно объясняется резким уменьшением поступления кислорода к нервным клеткам и их разрушением в результате многочисленных мелких кровоизлияний в мозгу и закупорки его капилляров тромбами (протяженность таких закупоренных участков сосудов может достигать сотен микронов). Кроме того, в клетках организма и в крови в таком состоянии накапливается много молочной и пировиноградной кислот и других кислых шлаков, что сопровождается сдвигом реакции организма в кислую сторону. При алкогольной интоксикации нарушается также функция многих ферментов, у которых блокируются сульфгидрильные группы, играющие важную роль в их активности.

Иная природа похмелья у больных хроническим алкоголизмом. Они страдают не от излишне выпитого накануне, а от того, что еще не выпили сегодня. Это состояние также характеризуется головной болью, потоотделением, тошнотой и рвотой, дрожанием рук. Состояние такого человека, если он садится за руль, представляет существенную угрозу для безопасности дорожного движения, хотя в крови у него алкоголь и отсутствует. У него сильно нарушена координация движений, увеличено время реакции. В таком состоянии эти нарушения у алкоголиков выражены гораздо сильнее, чем даже после приема небольшой дозы алкоголя 30—50 мл водки): такая доза, дающая уровень алкоголя в крови 0,5—0,8 ‰, не вызывает дрожания рук и почти не влияет на координацию движений, быстроту и точность реакции и даже слегка улучшает психофизиологическое состояние хронического алкоголика по сравнению с состоянием похмелья.

В сущности говоря, психофизиологическое состояние алкоголика в период похмелья определяется не собственно продуктами распада алкоголя в организме и даже не теми вредными веществами, которые образуются в результате нарушения обмена при хронической алкогольной интоксикации. Такое похмелье — это, по существу, результат деятельности компенсаторных механизмов, которые имитируют привычное для организма алкоголика состояние повышенной активности нервных клеток— имитируют порой весьма «успешно», вплоть до судорожных припадков или острого психоза.

И в этом случае речь уже должна идти не о том, как улучшить состояние человека и его психофизиологические показатели, а о том, что человеку с такими глубокими нарушениями высшей нервной деятельности вообще нельзя садиться за руль.

Доктор биологических наук

И. А. СЫТИНСКИЙ

Все, что происходит с человеком после приема алкоголя, есть результат биологического действия двух химических соединений: этанола и основного продукта его разрушения в организме — ацетальдегида. Состояние опьянения есть интоксикация главным образом этанолом, а состояние похмелья (если речь идет не о хроническом алкоголизме) главным образом ацетальдегидом.

Поэтому, чтобы иметь ясное представление о состоянии водителя и о том, можно ли ему управлять автомобилем, следует прежде всего измерить концентрацию в крови этанола и ацетальдегида. Это позволяет сделать метод газовой хроматографии — быстро, надежно, взяв для анализа всего лишь 0,01 — 0,02 мл крови (можно слюны или мочи).

Сравнивая содержание этанола и ацетальдегида, можно достаточно точно оценить не только количество принятого этанола, но и время, прошедшее с момента его приема. Например, если содержание этанола в крови порядка 1 ‰, а содержание ацетальдегида в сотни раз меньше (то есть соотношение между этими веществами нормальное), то можно утверждать, что данный человек принимал этанол в количествах, не превышающих те, которые могут дать в крови именно 1 ‰, то есть порядка 150 г водки за 1—4 часа до исследования. Он находится в состоянии легкого опьянения, и состояние похмелья ему не угрожает (если, разумеется, он не повторит приема этанола). За рулем такой водитель более опасен, чем трезвый, но ненамного.

А если при том же содержании этанола в крови (1 ‰) содержание ацетальдегида велико — не в сотни, а лишь в десятки раз меньше, то можно утверждать, что этот человек крупно выпил, накануне и находится в состоянии похмелья. Этанол, который обнаружен в крови, — это тот, который либо не успел с тех пор сгореть в организме, либо был принят недавно с «лечебной» целью. Такой человек, несмотря на невысокий уровень этанола, катастрофически опасен за рулем! Его следует подвергнуть дезинтоксикации — тем или иным путем снизить уровень ацетальдегида.

К сказанному можно добавить, что если установить исходное, нормальное для данного человека содержание в крови эндогенного (образующегося в самом организме) этанола и ацетальдегида, — что легко сделать при очередном медосмотре и полученные цифры вписать, скажем, в водительские права, — то оценка состояния водителя по данным экспертизы может быть точной на 100%. Оборудование, необходимое для такого анализа, у нас серийно выпускается и вполне доступно для автохозяйств.

Конечно, для самоконтроля этот метод непригоден. Да и вообще я убежден, что в таком деле, как профилактика дорожных происшествий, возникающих на «алкогольной» основе, никакого самоконтроля быть не может, а должен быть именно контроль — надежный и объективный.

Доцент А. £. УСПЕНСКИЙ,

Руководитель лаборатории фармакологии алкоголя

ВНИИ общей и судебной психиатрии им. В. П. Сербского